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Síndrome de Crigler-Najjar - Wikipedia, la enciclopedia libre

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Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias indirectas. TABLA 2. Evolución de los pacientes diagnosticados de síndrome de Crigler-Najjar.

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Evolución de los 2 pacientes trasplantados previa a la intervención foto: fototerapia. Evolución de los 2 pacientes con actitud expectante foto: fototerapia.

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El tratamiento consistió en fenobarbital y fototerapia de 8 a 16 h diarias en todos excepto en tres. En 5 casos se asociaron sales de calcio y en dos colestiramina.

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Un total de 2 pacientes desarrollaron querníctero durante la evolución; 2 niños fueron trasplantados con normalización del metabolismo de la bilirrubina.

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De las isoformas de dicha enzima, sólo la UGT1A1 es la que contribuye de forma significativa al proceso de conjugación de la bilirrubina en humanos.

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Se considera que el SCN tipo 1 tiene una frecuencia estimada en 0,6 casos por millón de habitantes, y hasta el momento se han recogido en Síndrome de najjar crigler emedicina hipertensión literatura médica unos 70 casos En estos pacientes el riesgo de querníctero es importante, lo que ensombrece su pronóstico si no se instaura un tratamiento 6, El tratamiento consiste en la aplicación de fototerapia 13que convierte la fracción IXalfa-ZZ de la BI en un isómero capaz de ser excretado por la bilis.

El objetivo del estudio Síndrome de najjar crigler emedicina hipertensión analizar la evolución de los pacientes diagnosticados de SCN. Se revisan las historias clínicas de 7 pacientes diagnosticados de SCN tipo 1 here han sido seguidos por el servicio de hepatología de nuestro hospital entre los años y Se recogen: la fecha de nacimiento y el sexo, la existencia de antecedentes familiares de consanguinidad o de otras enfermedades de transmisión genética, la edad de diagnóstico, el tiempo de seguimiento, el método empleado para hacer el diagnóstico y el curso clínico, haciendo énfasis en la situación neurológica y en la variación de las cifras de BI en función de las enfermedades intercurrentes y de los tratamientos pautados.

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Los pacientes fueron 3 niños y 4 niñas, dos de ellas gemelas homozigotas. La ictericia fue observada en todos los niños durante los primeros 3 días de vida, y el ingreso que motivó la sospecha diagnóstica de SCN se produjo entre el 4.

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La confirmación diagnóstica se realizó en cuatro de los casos mediante el estudio de las alteraciones del gen UGT1A1 tabla 2. En uno de los pacientes se detectó una alteración de la inserción para 4 nucleótidos TACC después del nucleótido en el exón 1 del gen, y el paciente era homozigoto para dicho defecto y cada uno de los padres heterozigoto.

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El seguimiento medio de los pacientes en el servicio fue de 8,3 años oscilando desde los 14 meses a los 17 años. En las 2 pacientes gemelas homozigotas el seguimiento ha sido hasta los 20 años de edad.

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Fueron diagnosticadas al final del primer mes de vida, y han sido tratadas desde entonces con fenobarbital con respuesta parcial al mismo. Durante el seguimiento han tenido fluctuaciones de la BI en función del cumplimiento del tratamiento y de la aparición de procesos intercurrentes fig. Figura 1.

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Del mismo modo, se detectó un retardo Síndrome de najjar crigler emedicina hipertensión en la respuesta a los estímulos de las vías auditivas y visuales. A pesar del buen control de la BI tras el trasplante, la paciente continuó con un retraso psicomotor grave y falleció a los 9 meses de la intervención debido a un síndrome de Budd-Chiari en el injerto.

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El otro se trasplantó a los 3 años y 4 meses de edad ante el mal control de las cifras de BI con fototerapia. Con posterioridad al trasplante se normalizó el metabolismo de la bilirrubina y tuvo una evolución favorable. Figura 2.

Síndrome de Crigler-Najjar, diagnóstico y tratamiento | Anales de Pediatría

Evolución de los 2 pacientes trasplantados previa a la intervención foto: fototerapia. Figura 3.

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Resonancia magnética de la paciente con querníctero trasplantada. A partir de ahí comenzó con irritabilidad intensa y crisis convulsivas, para continuar con hipotonía marcada y retraso psicomotor grave.

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Posteriormente, a partir de los 4 años de edad, se han evidenciado muescas en los incisivos superiores. En cuanto a la evolución neurológica, no se ha producido recuperación alguna de su retraso psicomotor.

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Figura 4. Evolución del paciente que presentó querníctero. Los 2 pacientes restantes tienen ahora 2 y 6 años, y fueron diagnosticados a los 60 días y a la semana de vida, respectivamente.

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Ambos siguen tratamiento con fototerapia entre 9 y 16 h al día y con quelantes de sales biliares. Figura 5.

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Evolución de los 2 pacientes con actitud expectante foto: fototerapia. El hecho de que el SCN y el síndrome de Gilbert estén producidos por alteraciones del gen UGT1A1 explica la elevada frecuencia de antecedentes familiares con este síndrome entre los pacientes con SCN 3 de nuestros 7 niños.

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Se considera que el SCN tipo 1 tiene una frecuencia estimada en 0,6 casos por millón de habitantes, y hasta el momento se han recogido en la literatura médica unos 70 casos 7. Function and regulation of UDP-glucuronosyltransferase genes in health and liver disease: Report of the seventh international workshop on glucuronidation; September ; Pitlochry.

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